הורמון במערכת העיכול מסוגל לעכב דלקת ברקמת השומן ובכך משפר את יכולת הגוף להתמודד עם עודפי קלוריות. מחקר בנושא הזה בוצע במרכז הרפואי איכילוב בתל אביב והחוקרים סבורים כי הממצא יאפשר פיתוח תרופות על בסיס ההורמון הזה לטיפול בהשמנה. תוצאות המחקר פורסמו ב-Nature Metabolism.

הרפואה רואה כיום בהשמנה בתסמונת המטבולית מגיפה המשפיעה כבר כיום על כ-1.9 מיליארד בני אדם בעולם שמוגדרים כבעלי עודף משקל ו-600 מיליון שמנים. ההשמנה מלווה בתחלואה ניכרת ביתר לחץ דם, סוכרת מסוג 2, הפרעה בשומני הדם, כבד שומני וטרשת עורקים עם מחלת לב איסכמית. העלייה המשמעותית שחלה בשנים האחרונות בהיקף ההשמנה ובתחלואה הנלווית לה מצריכה טיפולים רפואיים חדשים.

בזמן השמנה, הדגישו החוקרים, מתפתחת דלקת כרונית ברקמת השומן ובעקבות זאת נוצרים חומרים מעודדי דלקת, הפוגעים ביכולת התאים בגוף להגיב בצורה נאותה לאינסולין (תנגודת לאינסולין).

תנגודת לאינסולין היא הגורם העיקרי להתפתחות התסמונת המטבולית על שלל תחלואיה. מחקרים רבים שנעשו בשנים האחרונות מצביעים על כך שהשומן יכול לעבור תהליך "השחמה" (beiging) שבו תאי השומן "שורפים״ עודפי קלוריות בצורת חום.

תהליך אבולוציוני זה קיים בשומן החום בבעלי חיים הישנים שנת חורף (hibernation). אותו תהליך קיים גם ברקמת השומן בבני אדם, וזה מה שעוזר לשמור על מאזן אנרגיה תקין. הדלקת הנוצרת ברקמת השומן כתוצאה מהשמנה פוגעת ביכולתה של רקמת השומן לעבור "השחמה" ולאבד עודפי קלוריות בצורת חום. לכן, דיכוי הדלקת ברקמת השומן יכול להגביר את הרגישות לאינסולין, לעודד את תהליך ההשחמה ובכך להפחית את ההשמנה ותחלואיה.

קבוצת המחקר שהובילו ד"ר חן ורול וד״ר סיגל פישמן יחד עם ד"ר איזבל צויבל והסטודנטית לדוקטורט פרננדה מנטלמשר, כולם מהמרכז לחקר מחלות דרכי העיכול והכבד ב"איכילוב", הראו במחקרם שההורמון glucose-dependent insulinotropic polypeptide - GIP יכול לדכא את הדלקת ברקמת השומן ובכך לשפר את התנגודת לאינסולין ואת יכולת ה"השחמה" של השומן.

ההורמון GIP מיוצר במערכת העיכול ומופרש בתגובה לאכילה ומעודד יצירת אינסולין בלבלב. לצד פעילותו זו, נודעות ל-GIP השפעות גם על רקמות ועל איברים אחרים, למשל בניית עצם ודיכוי תיאבון במוח.

ד"ר ורול וד"ר פישמן גילו עתה תפקיד נוסף שיש לאותו הורמון: עיכוב ההליך הדלקתי ברקמת השומן ובכך שמירה על מאזן אנרגיה תקין.

החוקרים הראו לראשונה, במודל השמנה של עכברים, ש-GIP מוריד בתאים מסוימים במערכת החיסונית את ייצור החלבון מעודד הדלקת קלפרוטקטין. חלבון זה מהווה סמן ידוע של תסמונות דלקתיות רבות. החוקרים הראו בעבודה זאת שבהעדר פעילות של GIP בתאי המערכת החיסונית, ייצור יתר של קלפרוטקטין פוגע ברגישות לאינסולין ובתהליך "ההשחמה" ברקמת השומן, כלומר פוגע ביכולתם של תאי השומן "לבזבז" עודפי אנרגיה בצורת חום, מה שמביא לצבירת עודפי הקלוריות, כשומן.

ד״ר ורול וד״ר פישמן ציינו: "מחקרים קודמים אודות GLP1, הורמון אחר מהמשפחה של GIP, הביאו ליצירת טיפולים מהפכניים בהשמנה ובתסמונת המטבולית. יותר ויותר מחקרים קושרים בין הפעילות של תאי המערכת החיסונית לוויסות הפעילות המטבולית בגוף, אך ההבנה מה הם ומהו תפקידם של ה'שחקנים' והמנגנונים העובדים בתווך הזה עדיין בחיתוליה.

"המחקר שלנו הוא צעד נוסף בהבנה כיצד GIP, הורמון המיוצר במעי בתגובה לאכילה, משפיע על מאזן האנרגיה והתנגודת לאינסולין, דרך השפעתו המעכבת על הפעילות הדלקתית של תאי המערכת החיסונית. אנו מאמינים שתוצאות המחקר יהוו בסיס לפיתוח תכשיר תרופתי חדש לטיפול בבעיית ההשמנה".