חולי סוכרת סוג 2 שמטופלים עם אינקרטין (אגוניסט של glucagon-like peptide-1 GLP-1) נהנים משיפור במצבם המטבולי. במסלול הולכת הסיגנל מהרצפטור של GLP-1 ועד לתוצאה של הפרשת אינסולין מעורב קינאז PKA (cyclic AMP stimulated protein kinase A) וכן חלבון G. במחקר שנערך באוניברסיטת ג'והן הופקינס נבחן המשך המסלול שמתווך את הסיגנל שמעורר הפרשת אינסולין בתגובה לגלוקוז ונמצאה מעורבות של snapin, חלבון שמעורב בתאי עצב בהולכה של וסיקולות של נוירו-טרנסמיטורים.
עוד בעניין דומה
כמה תצפיות הצביעו על מעורבותו של snapin:
- פוספורילציה של snapin שתלויה ב-PKA מגבירה אינטראקציה בין חלבונים של וסיקולות של הפרשת אינסולין.
- בתאי ß של עכברים שמשמשים מודל לסוכרתיים, שבהם יש פגיעה בהפרשת אינסולין בתגובה לגלוקוז, נצפתה ירידה בפוספורילציה של snapin.
- ביטוי של snapin "מהונדס" שמדמה מצב של פוספורילציה קבועה מחזיר ל"תאים סוכרתיים" את היכולת להפריש אינסולין בתגובה לגלוקוז.
כל אלה מצביעים על תפקיד מרכזי של snapin בהפרשה של אינסולין בתגובה לגלוקוז ועשויים להציבו כמטרה לפיתוח טיפולים שישפרו את התפקוד של תאי ß בחולי סוכרת סוג 2.
ערכה ד"ר דורית שנון
מקור:
Song W.J. et al., Cell Metab. 2011: Snapin mediates incretin action and augments glucose-dependent insulin secretion.