טיפול עם אלפא-אינטרפרון (INF-α) לא יעיל עבור רוב החולים שסובלים מאינפקציה כרונית עם HBV. כדי לבחון אלו גורמים יכולים להיות אחראים לחוסר יעילות זו, נבדקה ההשפעה של הדבקה על-ידי HBV על היכולת של INF-α להשרות מנגנוני הגנה אנטי-וירליים בתאי כבד.
עוד בעניין דומה
תאי כבד ממקור הומני הוזרקו לעכברים. קבוצה אחת של העכברים הודבקה ב-HBV וקבוצה אחרת - לא. לכל העכברים הוזרק INF-α הומני, והשינויים ברמות הביטוי של גנים שביטוים מושרה על-ידי אינטרפרון (interferon stimulated genes ISGs) נבחנו.
בעכברים שלא הודבקו בוירוס, השרה אינטרפרון ביטוי של ISGs ממקור הומני, כמו גם טרנסלוקציה של STAT-1 לגרעין, בהפטוציטים ההומנים שהתמקמו בכבד של העכברים. בעכברים שהודבקו עם HBV לא הביא טיפול עם INF-α לעלייה בביטוי של ה-ISGs שנבדקו - OAS-1, MxA, MyD86 ו-TAP-1. כמו-כן, לא השרה INF-α בהפטוציטים ההומנים טרנסלוקציה של STAT-1 לגרעין התא. מתן אנטקביר במשך 20 יום עכב את השכפול של HBV, אך לא השפיע על התגובה של התאים המודבקים לINF-α-.
העובדה, שהדבקה עם HBV מונעת את הטרנסלוקציה שלSTAT-1 לגרעין, יכולה להסביר את ההשפעה של ההדבקה הוירלית על הביטוי של ISGs בהפטוציטים, דבר שיכול להסביר את חוסר ההשפעה הטיפולית של IFN-α בחולים שסובלים מאינפקציה כרונית עם HBV.
ערכה ד"ר דורית שנון
מקור: